Etude de l'impact de l'activité de la DPD sur l'efficacité de la CAPECITABINE

Cette étude évalue l’impact de l’activité de la dihydropyrimidine déshydrogénase (DPD) sur l’efficacité de la capécitabine chez les patientes atteintes d’un cancer du sein métastatique. Le phénotype de la DPD avant le début du traitement sera évalué, puis la patiente sera suivie pendant le traitement par la capécitabine jusqu’à 24 mois.

La Capecitabine est un anti-métabolite qui se comporte comme un précurseur oral du 5-fluoro-uracile (5-FU). Le métabolisme du 5-FU bloque la méthylation de l’acide désoxyuridylique en acide thymidylique, ce qui perturbe la synthèse de l’ADN, de l’ARN et des protéines.

L’étude est composée d’un bras unique:

Bras expérimental - Activité DPD: Phénotypage DPD avec mesure de l’activité enzymatique et dosage de l’uracile lors d’un traitement par capécitabine à la dose de 1000 mg/m2 deux fois par jour sur des cycles de 21 jours (14 jours de prise, 7 jours de pause).

Critères d’inclusion :

• Patients atteints d’un cancer du sein métastatique HER2 négatif,
• Patients éligibles à une monothérapie par capécitabine à la dose de 2000 mg/m²/jour, 14 jours tous les 21 jours,
• Détermination du taux d’Uracile réalisée selon les recommandations nationales,

Critères d’exclusion :

• Contre-indication à la capécitabine en monothérapie à la dose de 2000 mg/m²/jour, 14 jours tous les 21 jours,
• Présence de métastases cérébrales ou leptoméningées symptomatiques non traitées ou non contrôlées (besoins en corticoïdes instables) et/ou non cliniquement stables dans les 3 mois précédant l’inclusion,