#NCT06863272
Cancer de la prostate Phase 1 / Phase 2

[IDeate-Prostate02] Étude clinique sur les combinaisons de traitements à base d'ifinatamab deruxtecan ou en monothérapie pour traiter le cancer de la prostate métastatique résistant à la castration (mCRPC)

Mis à jour le 23 janv. 2026


L’objectif de cette sous-étude est d’évaluer l’efficacité et la sécurité de l’ifinatamab deruxtecan (I-DXd), administré seul ou en association avec d’autres traitements, chez des patients atteints d’un cancer de la prostate métastatique résistant à la castration (mCRPC). Cette étude vise à déterminer :

  • la sécurité du traitement à l’étude et sa tolérance ;

  • la dose d’I-DXd sans danger pour une utilisation en association avec d’autres traitements ;

  • le taux d’antigène prostatique spécifique (PSA) chez les patients pendant le traitement.

Médicaments administrés

  • MK-5684
    Le MK-5684 (Opévésostat) est un inhibiteur oral sélectif, non stéroïdien du CYP11A1 en cours de développement. Il réalise une inhibition rapide, complète, durable et réversible de la biosynthèse des hormones stéroïdes.
  • Docetaxel
    Le docetaxel est un cytotoxique de la famille des taxanes, qui sont des poisons du fuseau cellulaire. Synthétisé à partir de l'if européen, Taxus baccata, il stabilise les microtubules par liaison à la tubuline, ce qui inhibe leur dépolymérisation et bloque la mitose.
  • Ifinatamab deruxtecan
    Conjugué anticorps-médicament (ADC) spécifiquement conçu et potentiellement premier de sa classe, dirigé contre B7-H3, en cours de développement.
  • Abiraterone
    L’acétate d’abiratérone est un inhibiteur de la biosynthèse des androgènes. Il est transformé in vivo en abiratérone qui inhibe de manière sélective et irréversible la 17α-hydroxylase/C17,20-lyase, le CYP17, (enzyme nécessaire lors de la biosynthèse des androgènes au niveau des testicules, des glandes surrénales et des tissus tumoraux prostatiques). Le CYP17 catalyse la conversion de la prégnénolone et de la progestérone en précurseurs de la testostérone, respectivement la DHEA et l'androstènedione, par 17α-hydroxylation. L'inhibition du CYP17 entraîne également une augmentation de la production d'ACTH et de minéralocorticoïdes (minimisé grâce à l'administration concomitante de corticoïdes). L'avantage de l'abiratérone par rapport aux analogues de la LH-RH est qu'elle réduit la production d'androgènes dans les testicules mais aussi dans les glandes surrénales et dans la tumeur.
  • Enzalutamide / MDV3100
    Inhibition compétitive de la liaison des androgènes à leurs récepteurs, inhibition de la translocation nucléaire des récepteurs activés ainsi que leur fixation à l'ADN et ce, même en cas de surexpression des récepteurs aux androgènes ou dans les cellules cancéreuses résistantes aux anti-androgènes. Il freine ainsi la croissance des cellules prostatiques cancéreuses et peut induire leur apoptose et la régression tumorale.

Description des bras de traitement

Docétaxel (COMPARATEUR ACTIF) : Les participants reçoivent du docétaxel par perfusion intraveineuse à une dose déterminée toutes les 3 semaines (Q3W), jusqu’à 10 cycles. Ce bras sert de comparateur actif.

Ifinatamab deruxtecan (I-DXd) (EXPÉRIMENTAL) : Les participants reçoivent de l’ifinatamab deruxtecan (I-DXd) par perfusion intraveineuse à une dose déterminée Q3W jusqu’à toxicité inacceptable, progression de la maladie, décès ou retrait du consentement. Bras expérimental.

I-DXd + MK-5684 (EXPÉRIMENTAL) : Après une escalade de dose, les participants reçoivent de l’I-DXd par perfusion intraveineuse à une dose déterminée jusqu’à toxicité inacceptable, progression de la maladie, décès ou retrait du consentement, ainsi que du MK-5684 par voie orale à une dose spécifiée jusqu’à ce que les critères d’arrêt soient atteints. Bras expérimental.

I-DXd + ARPI (Abiratérone ou Enzalutamide) (EXPÉRIMENTAL) : Après une escalade de dose, les participants reçoivent de l’I-DXd par perfusion intraveineuse à une dose déterminée jusqu’à toxicité inacceptable, progression de la maladie, décès ou retrait du traitement, associé à un ARPI (acétate d’abiratérone ou enzalutamide) par voie orale à une dose spécifiée jusqu’à ce que les critères d’arrêt soient atteints. Bras expérimental.

Critères d'inclusion

  • Présente un adénocarcinome de la prostate confirmé histologiquement ou cytologiquement, sans histologie à petites cellules.
  • Pogression sous traitement par privation androgénique (TPA) (ou après orchidectomie bilatérale) dans les 6 mois précédant le dépistage
  • Présente des preuves actuelles de maladie métastatique
  • A reçu un traitement antérieur par 1 ou 2 inhibiteurs de la voie des récepteurs aux androgènes (ARPI) et a présenté une progression pendant ou après le traitement
  • A déjà reçu un traitement par inhibiteurs de la poly-ADP-ribose polymérase (PARPi) si cela était indiqué par un protocole local approuvé ou si l'investigateur l'a jugé inéligible à recevoir un PARPi.
  • Les participants recevant un traitement de résorption osseuse (y compris, mais sans s'y limiter, les bisphosphonates ou le dénosumab) doivent avoir reçu des doses stables pendant 64 semaines avant l'attribution/la randomisation.
  • Un score de performance ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group) de 0 à 1 évalué dans les 10 jours précédant l'attribution/la randomisation
  • moins...

Critères d'exclusion

  • A déjà reçu un traitement par chimiothérapie à base de taxane pour un cancer de la prostate métastatique résistant à la castration (mCRPC).
  • Métastases actives connues du système nerveux central (SNC) et/ou méningite carcinomateuse
  • maladie cardiovasculaire non contrôlée ou importante
  • Antécédents de dysfonctionnement hypophysaire
  • diabète sucré mal contrôlé
  • Antécédents ou état actuel d'insuffisance surrénalienne (par exemple, maladie d'Addison)
  • Traitement chronique aux stéroïdes (dose >10 mg d'équivalent prednisone par jour), à l'exception des stéroïdes inhalés à faible dose (pour l'asthme/la bronchopneumopathie chronique obstructive), des stéroïdes topiques (pour les affections cutanées bénignes) ou des injections intra-articulaires de stéroïdes.
  • Antécédents de pneumopathie interstitielle diffuse (non infectieuse)/pneumonie ayant nécessité un traitement par corticoïdes, ou pneumopathie interstitielle diffuse actuelle ou suspicion de pneumopathie interstitielle diffuse.
  • Atteinte pulmonaire sévère résultant de maladies pulmonaires intercurrentes
  • A reçu une radiothérapie antérieure dans les 2 semaines précédant le début de l'intervention de l'étude, ou présente des toxicités liées aux radiations nécessitant des corticostéroïdes.
  • Présence d'une autre tumeur maligne connue, évolutive ou ayant nécessité un traitement actif au cours des 3 dernières années.
  • Maladie auto-immune active ayant nécessité un traitement systémique au cours des 2 dernières années
  • Antécédents de greffe de tissu allogénique/d'organe solide
  • moins...
Pathologies requises
Cancer de la prostate
Sous-types histologique requis
Adénocarcinome
Stade requis
Métastatique résistant à la castration
Nombre de lignes de traitement précédentes requises pour le stade actuel de la maladie
1 2
Précédents traitements au stade avancé ou métastatique requis
Thérapie ciblée Hormonothérapie
Précédents traitements au stade avancé ou métastatique exclus
Naïf de traitement systémique Chimiothérapie
ECOG Maximum
1 - Restreint dans les activités physiques fatigan...
Sexe requis
Homme
Âge minimum
18

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