#NCT07007312 #2025-521314-25-00
Leucémie aiguë Phase 3

Études évaluant le ziftoménib en association avec le venlaméthorphane et l'azathioprine ou le protocole 7+3 chez les patients atteints de LAM NPM1-m ou KMT2A-r non traitée

Etude de thérapie non intensive
Mis à jour le 25 avr. 2026


Le ziftoménib est un médicament expérimental en développement pour le traitement des patients atteints de leucémie myéloïde aiguë (LMA) présentant des altérations génétiques éligibles. Le ziftoménib est une thérapie ciblant la voie de signalisation de la ménine dans les cellules cancéreuses.

Ce protocole comprend deux études distinctes visant à évaluer les bénéfices et les risques de l’ajout de ziftoménib aux traitements standards de la LMA chez les patients porteurs de certaines mutations génétiques et n’ayant jamais reçu de traitement pour leur LMA. Dans la première étude, l’étude de thérapie non intensive, les patients âgés ou ceux présentant des problèmes médicaux graves recevront les traitements standards vénétoclax (ven) et azacitidine (aza), associés soit au ziftoménib, soit à un placebo. Dans la seconde étude, l’étude de thérapie intensive, les patients en bonne santé recevront : (a) les traitements standards (cytarabine et daunorubicine), associés soit au ziftoménib, soit à un placebo, lors d’une première phase de traitement appelée induction ; (b) la cytarabine associée soit au ziftoménib, soit à un placebo, lors d’une deuxième phase de traitement appelée consolidation ; et (c) le ziftoménib ou un placebo lors d’une troisième phase de traitement appelée maintenance.

Médicaments administrés

  • Ziftomenib
    Thérapie ciblée de type inhibiteur de la protéine ménine en cours de développement.
  • Vénétoclax
    Le vénétoclax déclenche l'apoptose des cellules leucémique (LLC) en inhibant la protéine anti-apoptotique BCL-2, surexprimée dans ces cellules et associée à la résistance à la chimiothérapie.
  • Azacitidine
    L'azacitidine pourrait exercer ses effets antinéoplasiques par des mécanismes multiples comprenant une cytotoxicité directe à l'encontre des cellules hématopoïétiques anormales de la moelle osseuse et une hypométhylation de l'ADN. Les effets cytotoxiques de l'azacitidine pourraient résulter de mécanismes multiples, comprenant l'inhibition de la synthèse de l'ADN, de l'ARN et de protéines, son incorporation dans l'ARN et l'ADN, et l'activation des voies de dégradation de l'ADN. Les cellules non prolifératives sont relativement insensibles à l'azacitidine. L'incorporation de l'azacitidine dans l'ADN entraîne l'inactivation des ADN méthyltransférases, ce qui engendre une hypométhylation de l'ADN. L'hypométhylation de l'ADN des gènes présentant une méthylation aberrante impliqués dans la régulation, la différenciation et les voies de destruction du cycle cellulaire normal peut entraîner une ré-expression des gènes et une restauration des fonctions suppressives des cellules cancéreuses. L'importance relative de l'hypométhylation de l'ADN par rapport à la cytotoxicité de l'azacitidine en termes de résultats cliniques a été établie en 2016 dans les leucémies myélomonocytaires chroniques.

Description des bras de traitement

Étude de thérapie non intensive, bras A (EXPÉRIMENTAL) : Bras expérimental : ziftoménib associé au vénétoclax et à l’azacitidine en thérapie non intensive chez les patients atteints de LAM mutée NPM1 inéligibles à une thérapie intensive.

Étude de thérapie non intensive, bras B (COMPARATEUR PLACEBO) : Bras comparateur placebo : placebo associé au vénétoclax et à l’azacitidine en thérapie non intensive chez les patients atteints de LAM mutée NPM1 inéligibles à une thérapie intensive.

Critères d'inclusion

  • Diagnostic de LAM selon la Classification de l'OMS 2022 des Tumeurs Hématolymphoïdes (5e Édition).
  • NPM1-m documenté.
  • Patients considérés comme inéligibles pour une thérapie intensive définie par les critères suivants : i. Âge ≥75 ans, OU ii. Âge <75 ans avec un statut de performance ECOG de 2 ou une atteinte cardiaque, rénale ou hépatique selon les critères du protocole.

Critères d'exclusion

  • Thérapie antérieure pour LAM (sauf hydroxyurée ou leucaphérèse pour le contrôle des globules blancs).
  • Diagnostic de leucémie aiguë promyélocytaire (LAP), phase de blastes de leucémie myéloïde chronique, ou sarcome myéloïde isolé.
  • Antécédents connus de mutation BCR-ABL.
  • Atteinte active du système nerveux central (SNC) par LAM.
Pathologies requises
Leucémie aiguë
Types histologiques requis
Leucémie aiguë myéloïde (LAM)
Anomalies génétiques requises
NPM1
Anomalies génétiques exclues
BCR-ABL
Nombre de lignes de traitement précédentes requises
Aucune
Précédents traitements requis
Naïf de traitement systémique
ECOG Maximum
2 - Mobile et capable de s'occuper de lui-même pou...
Âge minimum
18

Centres d'investigation

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